Month: January 2022

By Nicolas Gambardella

[Version en français]

We are all familiar with the words ‘blood clots’, ‘stroke’ and ‘heart attack’. However, before the media deluge devoted to the extremely rare side effects of certain COVID-19 vaccines, few outside the medical community had heard of thromboembolic events.

The central player in the drama is the thrombus, also known as blood clot. The blood clot is the product of coagulation. The formation of a clot stops a haemorrhage when the blood vessel wall is damaged. The first step is forming a platelet plug formed by the aggregation of platelets, or thrombocytes. The thrombus is then consolidated by strands of fibrin.

A thrombus can block vessels, especially if they are already narrowed, for example in atherosclerosis. This thrombosis impedes blood flow. Thrombosis occurs mainly when the blood flow is slow and steady (otherwise, the clots are torn off). This is why they are primarily found in the veins, forming deep vein thrombosis, also called deep phlebitis, or superficial thrombophlebitis.

A thrombus can break off, forming an embolus that travels through the vessels following the blood flow. If the vessels become smaller, the embolus is more likely to block them. Such an embolism decreases the blood supply downstream, depriving the tissues of oxygen, something called ischaemia, leading to tissue necrosis or infarction.

In the veins, oxygen-deprived blood flows from the small vessels to the large vessels. Therefore, if a clot breaks loose, it does not block the downstream vessels and travels to the heart. It is then sent by the heart into the pulmonary artery. This artery, in turn, splits into smaller and smaller branches, and the clot can then block the circulation. This is a pulmonary embolism. Deep vein thrombosis and pulmonary embolism are two manifestations of venous thromboembolism or phlebitis.

In the arteries, blood flow is rapid and pulsating. As a result, arterial thrombosis is quite rare. However, as the circulation moves from large to small vessels, embolisms are common. The most common examples are coronary artery embolisms, causing destruction of the heart muscle, a myocardial infarction, and cerebral artery embolisms causing cerebral infarction, one of two types of stroke – the other being cerebral haemorrhage.

This brings us to a very rare complication of COVID-19 vaccination with adenovirus vector vaccines such as Vaxzevria from Oxford University and AstraZeneca, and Ad26.COV2.S from Janssen. This complication is called “vaccine-induced prothrombotic immune thrombocytopenia (VITP)”. Indeed, in extremely rare cases, these vaccines induce antibodies to recognise the protein “platelet factor 4“, which activates platelets and causes their aggregation, leading to thrombosis.

Let’s reiterate that these cases are extremely rare, and their incidence is much lower than that observed after infection with SARS-CoV-2, thromboembolic events being one of the main complications of COVID-19.

Par Nicolas Gambardella

[English version]

Nous sommes tous familiers des mots « caillots sanguins », « AVC » et « infarctus ». Cependant, avant le déluge médiatique consacré aux effets secondaires extrêmement rares de certains vaccins contre la covid-19, bien peu en dehors de la communauté médicale avaient entendu parler des événements thromboemboliques.

L’acteur central du drame est le thrombus, aussi appelé caillot sanguin. Le caillot sanguin est le produit de la coagulation sanguine. La formation d’un caillot permet d’arrêter une hémorragie lorsque la paroi d’un vaisseau sanguin en endommagée. La première étape est la formation d’un clou plaquettaire formé par l’agrégation de plaquettes, ou thrombocytes. Le thrombus est ensuite consolidé par des brins de fibrine.

Un thrombus peut bloquer les vaisseaux, en particulier s’ils sont déjà rétrécis par exemple dans les cas d’athérosclérose. Cette thrombose entrave la circulation sanguine. Les thromboses surviennent principalement lorsque le débit sanguin est lent et régulier (sinon les caillots sont arrachés). C’est pourquoi on les trouve surtout associées aux veines, formant des thromboses veineuses profondes aussi appelés phlébites profondes, ou superficielles, aussi appelées périphlébites.

Un thrombus peut se détacher, formant un embole qui voyage dans les vaisseaux en suivant la circulation sanguine. Si les vaisseaux deviennent plus petits, ces emboles ont plus de chances de les bloquer. Cette embolie diminue l’irrigation en aval, privant les tissues d’oxygène, ce qu’on appelle une ischémie, ce qui entraîne une nécrose des tissus, ou infarctus.

Dans les veines, le sang privé d’oxygène circule des petits vaisseaux vers les grands vaisseaux. De ce fait, si un caillot se détache, ils ne bloquent pas les vaisseaux en aval, et voyage jusqu’au cœur. Il est alors envoyé par le cœur dans l’artère pulmonaire. Cette artère, quant à elle, se divise en branches de plus en plus petites, et le caillot peut alors bloquer la circulation. C’est une embolie pulmonaire. Les thromboses veineuses profondes et les embolies pulmonaires sont les deux manifestations de la la maladie thromboembolique veineuse ou phlébite.

Dans les artères, la circulation sanguine est rapide et pulsée. De ce fait, les thromboses artérielles sont assez rares. En revanche, la circulation allant des gros vaisseaux vers les petits, les embolies sont fréquentes. Les exemples les plus fréquents sont les embolies des artères coronaires, causant une destruction du muscle du cœur, un infarctus du myocarde, et les embolies des artères cérébrales causant un infarctus cérébral, un des deux types d’accidents vasculaires cérébraux (AVC) – l’autre étant constitué par les hémorragies cérébrales.

Ce qui nous amène à une complication très rare de la vaccination contre la covid-19 par des vaccins utilisant des vecteurs adénovirus comme Vaxzevria de l’université d’Oxford et AstraZeneca, et Ad26.COV2.S de Janssen. Cette complication est la « thrombopénie immunitaire prothrombotique induite par le vaccin (TIPIV) ». En effet, dans des cas extrêmement rares, ces vaccins induisent la production d’anticorps reconnaissant la protéine « facteur plaquettaire 4 » qui active les plaquettes et cause leur agrégation, entraînant des thromboses.

Rappelons une fois encore que ces cas sont extrêmement rares, et leur incidence est bien inférieure à celle observée après infection par le virus SARS-CoV-2, les événements thromboemboliques étant une des complications principales de la covid-19.